Главная - Болезни - Почки - Синдром длительного сдавления

Синдром длительного сдавления

Что такое синдром длительного сдавления

Краш синдром или СДС (синдром длительного сдавления, crush-syndrome, синдром длительного сдавливания) представляет собой комплекс симптомов, который формируется при сдавливании и острой ишемии мягких тканей с последующей их реперфузией. В основе развития СДС лежит одномоментный выброс значительного количества продуктов рабдомиолиза ‑ распада клеток мускулатуры (протеолитических ферментов, миоглобина, калия) в кровоток. Поскольку эти вещества выделяются почками, то основным проявлением синдрома из-за повреждения последних оказывается развитие ОПН (острой почечной недостаточности).

Причины

Рабдомиолиз, обуславливающий всасывание почками миоглобина, бывает:

  • травматический (причина ‑ СДС, ожоги, электротравмы и др.);
  • ишемический (синдром позиционного сдавления, артериальная эмболия, тромбоз и пр.);
  • гипоксический (столбняк, избыточные физические нагрузки, эпилептический статус и др.);
  • инфекционный (вирусные и бактериальные миозиты, сепсис и др.);
  • дисметаболический (сахарный диабет, гипотиреоз, гипокалиемия и пр.);
  • токсический (лекарственная токсичность, укусы насекомых и змей, героин и т.д.);
  • обусловленный генетически (болезни Таруи, МакАрдла).

Патогенез

Травматический рабдомиолиз имеет наибольшее распространение.

Синдром позиционного сдавления рассматривается как ишемический рабдомиолиз. В этом случае стойкая окклюзия мышечных ветвей или сосудов является следствием длительного неподвижного состояния (при наркотическом или алкогольном опьянении, оперативном вмешательстве, нарушении мозгового кровообращения). Позиционное сдавление чаще всего развивается в конечностях. Индивидуальные особенности пострадавшего определяют выраженность некроза.

При синдроме длительного сдавления ОПН начинает формироваться с начала воздействия сдавливающего фактора. Развитие ОПН определяется:

  • гиповолемией;
  • нарушением перфузии почек;
  • обструкцией канальцев нерастворимыми глобулами миоглобина;
  • прямой цитотоксичностью миоглобина.

Боль вызывает выделение в кровь норадреналина и адреналина, спазм прекапиллярных сфинктеров и артериол. Нарушаются фильтрационные процессы первичной мочи и микроциркуляции, снижается продукция мочи.

Для шока, обусловленного СДС, характерны:

  1. продолжительный период возбуждения;
  2. отсутствие проявлений острой кровопотери;
  3. сохранение кровоснабжения сердца и мозга.

По степени поражения почек различают:

  1. простую миоглобинурию (без повреждения нефронов);
  2. миоглобинурийную нефропатию (с поражением нефронов и появлением цилиндров в моче);
  3. злокачественную нефропатию (значительное повреждение почечной паренхимы с признаками ОПН).

Симптомы

Оценка состояния больного в целом и прогноз зависят от функционального состояния почек в определенные периоды СДС. Обычно, проявления имеют общий характер и обусловлены полученной травмой.

Наличие температуры и озноба может свидетельствовать о развитии инфекции мочевых путей. Повышение давления наблюдается редко и носит реактивный характер, помогая оценить степень тяжести шока.

Симптомы раннего и промежуточного периода:

  • шок;
  • генерализованное нарушение микроциркуляции;
  • токсемия;
  • анемия;
  • ОПН;
  • сердечно-сосудистая недостаточность;
  • травматический неврит;
  • септические и инфекционные осложнения.

При лечении легкой степени СДС восстановление функции почек отмечается спустя 3-5 дней, в тяжелом случае – улучшения отсутствуют. ОПН может развиться и в отсутствии шока, как правило, проявляясь также на 3–5-е сутки.

Диурез в промежуточном периоде составляет 200-400 мл, может развиться анурия. По мере прекращения выделения миоглобина цвет мочи светлеет, ее плотность и pH снижаются.

Из-за растяжения фиброзной капсулы почек, обусловленного отёком, появляются поясничные боли (4–5-й день).

Ухудшение состояния больного наблюдается к концу недели из-за нарастания уремической интоксикации, появляются заторможенность, вялость, рвота и тошнота. Развиваются двигательные беспокойства, психоз, изменения показателей крови и метаболизма калия (вплоть до остановки сердца). Чередование депрессивных состояний с агрессивностью из-за высокого уровня в крови магния.

Диагностика

Сроки развития и длительность анурии, изменения состава мочи, общеклинических показателей, биохимии крови определяют степень поражения почек.

Лабораторная диагностика

В раннем и промежуточном периоде:

  • общие анализы мочи и крови;
  • определение мочевины и креатинина в крови;
  • измерение концентрации электролитов;
  • определение кислотно-щелочного состояния.

Концентрация в плазме миоглобина, в отличие от его содержания в моче, не коррелирует с выраженностью почечного повреждения. Значительное увеличение концентрации трансаминаз (особенно креатинфосфокиназы) является дополнительным диагностическим признаком рабдомиолиза.

Большую роль в определении тяжести поражения играют симптомы (в основном, диурез), а не биохимические показатели.

Признаки серьезных нарушений почечного кровоснабжения в моче:

  • кислая реакция;
  • макрогематурия;
  • красный цвет мочи (при значительном содержании миоглобина – практически черный, темно-бурый);
  • увеличение плотности;
  • белок.

В первое время после травмы у больных с СДС возрастает удельный вес мочи, который при отсутствии анурии снижается. Примерно у трети больных выявляется сахар в моче.

В мочевом осадке определяются:

  1. повышение лейкоцитов (присоединение инфекции);
  2. наличие цилиндров (до эпителиальных от гиалиновых);
  3. высокое содержание солей.

Первые пару недель характерно наличие уратного диатеза, а позже – фосфатного и оксалатного. О выраженном распаде мышечной ткани может свидетельствовать преобладание в начальном периоде повышения мочевой кислоты.

При переходе ОПН в полиурическую стадию (из олиго- или анурической) проявляется возрастанием мочевого осадка с увеличением лейкоцитурии, цилиндрурии, роста числа эпителиальных клеток. Такой процесс обусловлен не воспалением, а освобождением просвета собирательных трубок и канальцев с восстановлением клубочковой фильтрации.

Почечные изменения при СДС:

  • «шоковая почка»;
  • инфаркт и ушиб почки;
  • нефропатия, инфекционно-токсическая и токсическая;
  • сдавление паранефральной гематомой почки;
  • пиелонефрит;
  • иные состояния, обуславливающие нарушение пассажа мочи.

Инструментальная диагностика

УЗИ почек позволяет сопоставлять в динамике симптомы, данные лабораторных анализов с почечной структурой на различных этапах ОПН, позволяя контролировать течение последней. В зависимости от степени поражения нормализация состояния по УЗИ может потребовать до двух месяцев.

Лечение

Основные направления терапии включают предупреждение развития нефропатии, ее лечение консервативными, детоксикационными и оперативными методами, борьба с нарастающей токсемией и ишемией почек.

Немедикаментозная терапия:

  • холод на область травмы для уменьшения плазмопотери, скорости образования токсинов, шока;
  • гипербарическая оксигенация для снижения степени гипоксии и нормализации работы сердечно-сосудистой системы;
  • плазмаферез для уменьшения токсического воздействия миоглобина на почки, улучшения реологии крови, нормализации свертывания, снижения концентрации аутоантител и цитокинов.

Медикаментозная терапия

В раннем периоде проводят профилактику, а в промежуточном периоде – лечение ОПН. Обеспечивают устранение гиповолемии и предупреждают осаждение миоглобина.

Помощь, включающая инфузию смеси растворов хлорида и бикарбоната натрия, снижает риск развития как самой ОПН, так и ее тяжелой формы.

Тяжелая степень СДС требует проведения противошоковой терапии путем введения в первые сутки крови (3–4 л) или ее заменителей.

Также в ранней фазе показано стимулирование диуреза посредством диуретиков (маннитола, фуросемида) для предотвращения осаждения в канальцах миоглобина. Фуросемид, кроме того, позволяет снизить потребление кислорода нефротелием, способствует поддержанию клиренса креатинина на более высоком уровне. Маннитол назначается в начальной стадии ОПН при отсутствии в канальцах грубых изменений.

Из-за нервно-рефлекторного характера нарушения почечного кровообращения целесообразно проведение обезболивания, обработки очага травмы, иммобилизации конечности.

Снижение интоксикации достигается в раннем периоде замещением крови, использованием гамма-оксимасляной кислоты, оказывающей гипертензивный эффект и тормозящее воздействие на ЦНС, снижающей содержание калия и увеличивающей концентрацию натрия в крови, повышающей щелочные резервы.

Адекватная своевременная терапия обеспечивает обратимость почечных повреждений с восстановлением функций в период с 13-х по 33-и сутки, к концу 2-го месяца – с нормализацией показателей и восстановлением клубочковой фильтрации.

Наибольшей эффективностью обладает инфузионная терапия (улучшение реологических свойств крови, усиление диуреза и др.). В 10% случаев требуется проведение экстракорпоральной детоксикации. Методы заместительной терапии различаются физическими принципами, продолжительностью и типом удаляемых веществ.

Гемодиализ (удаление низкомолекулярных соединений) имеет наибольшее распространение. При этом метод эффективен относительно уремических токсинов, но малопригоден к «средним молекулам». Все методы обладают катаболическим и стрессорным воздействием на организм (за счет потери питательных веществ и контакта клеток крови с чужеродными материалами).

Гемофильтрация с применением биосовместимых и высокопроницаемых синтетических мембран позволяет удалять вещества со средней молекулярной массой.

При сочетании среднемолекулярной и уремической интоксикации используют гемодиафильтрацию, основанную на принципах конвекции и диффузии на одной мембране.

Неотложный гемодиализ показан при:

  1. гипергидратации с угрозой отёка лёгких;
  2. гиперкалиемии;
  3. проявлениях уремической интоксикации.

Плановый диализ показан при:

  1. суточной анурии на фоне отсутствия эффекта от консервативной терапии;
  2. гиперазотемии;
  3. сохранении метаболического ацидоза и гипергидратации.

Длительная анурия служит признаком сохранения некротических очагов в мышцах и тяжёлого эндотоксикоза.

Хирургическое лечение

При неэффективности консервативного лечения используется оперативное:

  1. сорбционные методы (по лимфе, крови, кишечнику);
  2. диализно-фильтрационные (гемодиафильтрация, гемодиализ, ультрафильтрация);
  3. феретические (плазмосорбция, плазмаферез, лимфоплазмосорбция).

Для санации зоны повреждения проводятся:

  • некрэктомия;
  • фасциотомия без лампасных разрезов;
  • ампутация нежизнеспособных конечностей и пр.

Для предупреждения токсического влияния на почки как можно раньше осуществляется опорожнение гематом.

В обязательном порядке обеспечивают удаление всех некротизированных тканей с целью предотвращения развития интоксикации, септической инфекции, ОПН, снижения риска летального исхода.

Прогноз

В промежуточном периоде СДС одним из тяжелых осложнений ОПН является дыхательная недостаточность. Также отмечается развитие гемодинамических нарушений. В ряде случаев бурное протекание ОПН приводит к гибели пострадавшего в начале промежуточного периода. Адекватное лечение способствует снижению проявлений патологии.

Прогноз полиурической стадии (9–12-й день) определяется динамикой восстановления диуреза: быстрое восстановление свидетельствует о благоприятном варианте, в иной ситуации – поражение почек является необратимым.

Для отдаленного периода характерно:

  • уменьшение почечного плазмотока;
  • снижение фильтрационного заряда натрия;
  • снижение экскреции хлора и натрия в отсутствие изменений в секреции калия.